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Cyclohexadien: Actinomycin D, Methylenblau, Minocyclin, Fluorescein, Brillantkre - Bild 1 von 1

Cyclohexadien von Quelle: Wikipedia (2011, Taschenbuch)

Buchpark (83906)

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Über dieses Produkt

Produktinformation

Quelle: Wikipedia. Seiten: 29. Kapitel: Actinomycin D, Methylenblau, Minocyclin, Fluorescein, Brillantkresylblau, Prednisolon, Kristallviolett, Sulfasalazin, Chlortetracyclin, Oxytetracyclin, Dexamethason, Dehydrochlormethyltestosteron, Anilinblau, ¿-Terpinen, Budesonid, Brillantblau FCF, 7-Aminoactinomycin, Clobetasolpropionat, Methylprednisolon, Santonin, Oripavin, Bindschedlers Grün, Melitracen, Beclometason, Patentblau V, Kahweol, Terpinene, Phellandren, Prednison, Metandienon, Thebain, Boldenon, Humulon, Bulbocapnin, Aloin, 1,4-Cyclohexadien, Ergosterin, Grün S, G-Terpinen, Clofazimin, Phenolblau, Citrinin, Gliotoxin, 7-Dehydrocholesterol, Ambazon, Chorisminsäure, Usninsäure, Indophenol, Carthamin, Safranal, 2,7-Dichlorfluorescein, Anthron. Auszug: Actinomycin D oder Dactinomycin (Handelsnamen Lyovac-Cosmegen, Cosmegen (EU); Hersteller: MSD) ist ein Zytostatikum zur Behandlung von Krebserkrankungen. Es gehört zur Gruppe der zytotoxischen Antibiotika. Seine antineoplastische Wirkung wird durch die Bindung an DNA vermittelt, wo Actinomycin D die RNA-Synthese hemmt. Actinomycin D, aus der Gruppe der Actinomycine, ist ein Peptid-Antibiotikum aus Streptomyceten (Streptomyces parvulus). Es besteht aus zwei cyclischen Peptiden, die über eine Phenoxazin-Einheit miteinander verbunden sind. Actinomycin D wirkt als Interkalator der DNA. In ein einfaches Vergleichsbild übertragen bedeutet dies, dass Actinomycin D den Reißverschluss DNA blockiert, so dass dieser nicht geöffnet werden kann. Ohne Öffnung ist ein normaler Gebrauch der DNA nicht möglich. Alle Zellen, welche DNA enthalten, werden durch die Wirkungen des Actinomycin D betroffen. Lediglich die Gehirnzellen und Zellen des Rückenmarks sind durch die Blut-Hirn-Schranke vor den Wirkungen des Actinomycin D geschützt. Dies bedeutet auch, dass Krebserkrankungen im Gehirn und im Rückenmark durch Actinomycin D nicht behandelt werden können. In niedrigen Dosierungen hemmt Actinomycin D die DNA-abhängige RNA-Synthese durch Interkalation (Einhängen und Vernetzung) der Guanin-Nukleotide der DNA. Für die Anlagerung von Actinomycin D an die DNA spielt das asymmetrische Phenoxazon eine wichtige Rolle, weil dieser Bestandteil sich spezifisch an die mit Guanin- und Cytosin-Nukleotid reichen (GC-rich) Stellen der DNA bindet. Durch die Bindung an die DNA wird die DNA-abhängige RNA-Polymerase blockiert: die Bildung von mRNA unterbleibt und die Proteinproduktion sinkt ab. Bei höheren Dosierung wird durch Actinomycin D auch die DNA-Replikation gehemmt. Hierbei wird die DNA-Polymerase in ihrer Aktivität blockiert. Verbindungen innerhalb eines einzelnen DNA-Strangs, zwischen zwei DNA-Strängen sowie zwischen DNA und Proteinen kommen vor. Actinomycin D ist in seiner Wirkung nicht an eine